Potrivit oamenilor de ştiinţă britanici de la University College din Londra, descoperirea lor ar putea deschide calea spre obţinerea unui tratament eficient pentru pacienţi umani.
Maladia Alzheimer este caracterizată prin formarea de depozite anormale de proteine, peptide beta-amiloide, la nivelul sinapselor, împiedicându-le pe acestea să îşi îndeplinească rolul lor de comunicator între neuroni.
Anticorpii descoperiţi neutralizează funcţionarea Dkk1, o proteină apropiată de beta-amiloide, blocând efectele ei toxice asupra sinapselor, a explicat Patricia Salinas, de la departamentul de biologie celulară din cadrul University College din Londra, coordonatoarea studiului.
Biopsiile realizate postmortem asupra ţesuturilor cerebrale ale persoanelor suferind de Alzheimer au evidenţiat concentraţii ridicate de proteină Dkk1, dar, până acum, nimeni nu ştia ce înseamnă acest lucru, a precizat cercetătoarea britanică.
Savanţii au descoperit că peptida beta-amiloidă stimulează sinteza proteinei Dkk1, care, la rândul ei, provoacă dezintegrarea sinapselor din hipocampus, o zonă a creierului care joacă un rol cheie în procesele de învăţare şi memorare.
Testele realizate pe creierele şoarecilor au demonstrat faptul că toate sinapsele tratate cu aceşti anticorpi au rămas sănătoase.
În ciuda unor descoperiri importante făcute în ultimii ani în ceea ce priveşte descifrarea mecanismelor moleculare ale maladiei Alzheimer, niciun tratament eficient nu a fost conceput până în prezent pentru a opri progresia acestei maladii neurodegenerative cu efecte devastatoare.
Maladia Alzheimer, cea mai frecventă formă de demenţă întâlnită la persoanele în vârstă, se caracterizează printr-o acumulare de plăci beta-amiloide – un tip de proteine – în creier şi prin depuneri fibroase, formate de proteina tau în neuroni. Boala provoacă pierderea progresivă şi ireversibilă a facultăţilor mintale. Maladia Alzheimer afecta aproape 36 de milioane de persoane pe plan mondial în anul 2010.