Conform acestui studiu, proteina GPR3 ar putea fi o țintă cheie pentru reducerea sau oprirea acumulărilor de fragmente de proteine beta-amiloide, un fel de proteine din creier care împiedică comunicarea normală între neuroni.
Această disfuncție este considerată principala cauză a bolii Alzheimer, o degenerare incurabilă a creierului afectând peste 30 de milioane de persoane din întreaga lume.
„Am descoperit că GPR3, o proteină activă din creier, joacă un rol important în formarea beta-amiloidelor și în asamblarea acestor peptide pentru a forma plăci amiloide”, a spus Amantha Thathiah, de la Universitatea din Louvain (Belgia).
„Studiul nostru arată că lipsa acestei proteine GPR3 reduce formarea de plachete amiloide și declinul cognitiv în cadrul diferitelor modele de cercetare a maladiei efectuate pe șoareci și care au permis identificarea GPR3 drept țintă terapeutică împotriva Alzheimer”, a adăugat sursa citată.
Analizele asupra acțiunii GPR3 în țesuturile celebrare post-mortem provenite de la persoane care au fost atinse de Alzheimer au relevat o concentrație mare de proteine GPR3 și astfel o legătură cu progresia bolii acestor persoane.
Aceste studii deschid calea cercetării clinice asupra modului în care poate fi neutralizată proteina GPR3, au spus cercetătorii.
Receptorii acestei proteine joacă un rol fundamental în reglarea diferitelor procese fiziologice și patologice fiind vizați de medicamente aflate deja pe piață.
Potrivit experților, moleculele testate împotriva simptomelor maladiei Alzheimer s-au dovedit până acum, în general, dezamăgitoare. Unele au reușit să oprească sau să încetinească formarea plăcilor amiloide, dar fără să diminueze de fapt sau să diminueze doar moderat simptomele în formele incipiente ale bolii.